牛皮癣免疫反应

牛皮癣是一种常见的慢性炎症性自身免疫病，其发病机制与患者的免疫系统异常激活有关。本文将探讨牛皮癣免疫反应与病理生理变化、角质形成和炎症反应等方面的关系。

1. 牛皮癣的病理生理变化

牛皮癣是一种炎症性自身免疫疾病，其主要病理生理变化在于表皮细胞异常增生和角质化。正常情况下，表皮细胞通过正常的代谢和剥落过程使肌肤表面保持健康状态。而在牛皮癣病人中，角质细胞分裂速度加快，为表皮提供了过多的角质细胞。角质细胞在表皮中逐渐脱落，但由于增生程度太高，未来得及完全脱落的角质细胞将在皮肤表面累积形成牛皮癣鳞屑。

2. 牛皮癣角质形成与免疫反应

牛皮癣角质形成异常与免疫反应密切相关。牛皮癣患者的免疫系统异常激活，免疫细胞（如T淋巴细胞、巨噬细胞和树突细胞）在表皮中聚集，使表皮细胞异常增生和角质化。这些细胞释放的生物分子，如肿瘤坏死因子及其配体、干扰素、趋化因子和IL-17等，引起慢性炎症反应和此后新生角质细胞脱离代谢刺激过程。这将持续促进新陈代谢的紊乱，不规则的表皮细胞分裂和过多的角质细胞生产，随后导致牛皮癣鳞屑过多而肌肉变得灰暗有痕迹。

3. 牛皮癣炎症反应与角质增生

牛皮癣病人基于其异常激活的免疫反应，诱发了一系列的差异性炎症反应。 表皮改变可能与多个细胞因子，它们大多是由T淋巴细胞和树突细胞分泌的。 特别是，IL-17和17A似乎是牛皮癣皮肤病变区域内增生表皮细胞和角质化过剩反应的关键因子。 与此类似，IL-22促进了水解酶基因（如HBD3和KLK7）的表达，这些酶在导致表皮细胞剥落中也存在着着重要作用。在牛皮癣皮肤病变区域， IL-23已被证明是诱导IL-17 / 17A和IL-22的主要细胞因子之一。 此外，在皮肤损害和关节病变中，T细胞路径中调节性T细胞被抑制或不能适当作用， 更进一步加剧了异常的免疫反应、角质形成和炎症反应的循环往复。

总体来说，牛皮癣的免疫反应对于罹患病症角质过度形成、炎症反应和受损细胞数量的拓展有关从而解释病人角质细胞和自身免疫细胞在皮肤病变部位的几个异常表观表现。针对这一系列的免疫反应，当前正在探索新型治疗方法，如利用针对IL-23 / IL-17的单克隆抗体、或T细胞生物学中更积极的免疫治疗等方式。